Kanser, çoğu zaman yenildiği düşünüldükten sonra bile tekrar ortaya çıkabilen, adeta bir korku filmi senaryosu gibi ilerleyebiliyor. Kemoterapi gibi tedaviler kanser hücrelerini yok etmek için tasarlanmış olsa da, bazı hücreler bu tedaviden kurtularak 'hücresel yaşlanma' olarak bilinen bir duruma geçebiliyor. Bu hücreler pasif kalmak yerine, metabolik olarak aktif kalıp protein, yağ ve diğer molekülleri salgılayarak tümörün yapısını ve çevresini değiştirebiliyor. Yapılan yeni bir araştırma ise, mutfakta sıkça bulunan bir maddenin, kanser hücrelerine yayılma emri verebileceğini ortaya koydu.
Bilimsel bir yayında yer alan araştırmaya göre, bu sinyallerden birinin sofralarımızdaki şekerle aynı madde olabileceği ve kanser hücrelerinin yayılmasına teşvik ettiği belirtiliyor. Bu çalışmalardan ilklerinin, fruktozun bu tür sinyallerden biri olarak davranabileceğini gösterdiğini ifade eden uzmanlar, bu keşfin kanserin yayılmasında şaşırtıcı bir rolü olabileceğini vurguluyor.
Araştırmacılar, özellikle sisplatin tedavisini alan yumurtalık kanseri hastaları üzerinde yoğunlaştı. Bu güçlü kemoterapi, genellikle hücre yaşlanmasını tetikliyor. Hastalar başlangıçta tedaviye iyi yanıt verse de, tümörün tekrar ortaya çıkması ve vücuda yayılması sıkça görülüyor. Bu yayılmanın ardındaki mekanizmayı anlamak, kanserin tekrarlamasını önlemek için kritik önem taşıyor.
Araştırmacılar, laboratuvar ortamında yumurtalık kanseri hücrelerinde sisplatin ile yaşlanmayı tetikledikten sonra, bu hücrelerin iki gün boyunca salgıladığı tüm molekülleri içeren büyüme ortamını topladılar. Bu ortamı, tedavi edilmemiş yumurtalık kanseri hücrelerine maruz bıraktıklarında, hücrelerin daha hızlı bölünmediğini veya hücre ölümüne karşı daha dirençli hale gelmediğini gözlemlediler. Ancak, bu hücrelerin komşu hücrelere tutunma gücünün azaldığı ve üç boyutlu tümör benzeri yapılarından ayrılma eğilimlerinin arttığı görüldü. Bu durum, yumurtalık kanserinin tipik yayılma biçiminin ilk adımı olarak kabul ediliyor.
Şüpheli proteinler ısıtılarak etkisiz hale getirildiğinde ve filtrelendiğinde bile bu etki devam etti. Sitokinler ve büyüme faktörleri gibi bilinen sinyal moleküllerini elemiş olsalar da, etkinin devam etmesi, sorunun daha küçük bir molekülde olabileceğini düşündürdü. Metabolik analizler ise bu molekülün fruktoz olduğunu gösterdi. Yaşlanan hücreler glikoz tüketirken, fruktoz salgılamada artış gözlemlendi. Fizyolojik konsantrasyonlarda fruktoz eklenmesi, hücrelerin ayrılmasını artırırken, glikoz desteği bu etkiyi büyük ölçüde geri çevirdi.
Araştırmacılar, fruktozun sadece bir yakıt kaynağı olmadığını, aynı zamanda mitokondriyal metabolizmayı değiştirerek kolesterol üretimini azalttığını keşfettiler. Kolesterolün hücre zarlarını stabilize etmede ve hücreleri birbirine ve çevre dokuya bağlamada önemli bir rolü olduğu biliniyor. Fruktozun neden olduğu kolesterol kaybı, kanser hücrelerinin yapışkanlığını azaltarak daha kolay serbest kalmalarına yol açtı.
Bu etki önce hücre kültürlerinde gözlemlenirken, araştırmacılar fareler üzerinde de incelemelerde bulundular. Yumurtalık kanseri hücreleriyle aşılanmış farelerde, yaşlanan hücrelerden elde edilen materyalle tedavi edilenlerde, normal hücrelerden elde edilen materyalle tedavi edilenlere göre belirgin şekilde daha fazla metastatik tümör oluştuğu görüldü. Ayrıca, yüksek fruktoz diyetle beslenen farelerde, glikoz alan hayvanlara göre daha yaygın metastatik hastalık geliştiği tespit edildi.
Kanser hücrelerinin fruktozu metabolize etme yeteneği devre dışı bırakıldığında ise daha az kanser hücresinin hareket ettiği anlaşıldı. Bu durum, bir canlının beslenmesinin kanserin ilerlemesini etkileyebileceği anlamına geliyor.
Araştırmacılar, bu bulguların öncü nitelikte olduğunu ve sadece fare ve hücre deneylerine dayandığını belirtiyor. Bu nedenle, diyet fruktozunun tek başına insanlarda yumurtalık kanseri metastazına neden olduğu anlamına gelmediğini vurgulamak önem taşıyor. Ancak, günümüzde insanların eskisine göre çok daha fazla şeker tüketmesi ve özellikle yüksek fruktozlu mısır şurubu gibi şeker türlerinin yaygınlığı göz önüne alındığında, bu araştırma bulgularının daha derinlemesine incelenmeye değer olduğu düşünülüyor.
Çalışma, kemoterapi kaynaklı yaşlanan hücrelerin, tümörün metabolik ortamını aktif olarak yeniden şekillendirerek hayatta kalan kanser hücrelerinin yayılmasını teşvik ettiğini öne sürüyor. Araştırmacılar, gelecekteki tedavilerde yaşlanan hücreleri seçici olarak yok eden ilaçlarla (senolitikler) özel olarak tasarlanmış diyet müdahalelerinin birleştirilmesinin, yumurtalık kanseri tedavisindeki bu istenmeyen yan etkiyi azaltabileceği ve sonuçları iyileştirebileceğini öneriyor. Araştırmacılar, fruktozun tümör hücrelerinin davranışlarını düzenlemede daha önce az takdir edilen bir rol oynayabileceğini ve fruktoz alımının kısıtlanmasının tedaviye yanıtı desteklemek için umut verici bir diyet müdahalesi olabileceğini belirtiyor.
