Kenevirin rahatlatıcı, keyif verici ve neşelendirici etkileriyle bilinmesine rağmen, bazen tam tersi etkilere yol açabildiği de biliniyor. Bazı durumlarda kenevir kullanımı anksiyete, panik ve paranoya gibi hisleri tetikleyebilir ve uzun süreli kullanımın ruh hali ve anksiyete bozukluklarına yol açabileceğine dair kanıtlar mevcut.
Yeni bir çalışma, kenevirin neden bu tür olumsuz ve yoğun tepkilere yol açabileceğine dair önemli bulgular ortaya koyuyor. Yapılan araştırmalar, kenevirin aşırı tüketilmesi durumunda yaşanan keyifli anların hızla kötüleşebileceğini veya kişinin bulunduğu ortamın stresli ve korkutucu hale gelmesiyle bu etkinin artabileceğini açıklayabilir.
Bilim insanları daha önce, tetrahidrokannabinol (THC) dahil olmak üzere kannabinoidlerin, anksiyete, stres tepkileri ve duygusal davranışları kontrol etmeye yardımcı olan amigdalanın merkezi çekirdeğini (CeA) güçlü bir şekilde etkilediğini biliyorlardı. Kannabinoidlerin amigdalayı etkileme yollarından biri, stres tepkilerini düzenlemeye yardımcı olan somatostatin (SOM) adlı bir nöropeptit üreten CeA'daki nöronları aktive etmektir.
Hayvan deneylerinde bu durum, tehditlerden kaçınma ve tehditlere karşı donakalma gibi çeşitli tehditlere tepki verme davranışlarında gözlemlenebiliyor. CeA SOM nöronlarının aktivasyonu, kenevirin neden anksiyete hislerini tetikleyebileceğini de açıklayabilir, ancak kannabinoidlerin CeA SOM nöronlarıyla nasıl etkileşime girdiği konusunda hala bilinmeyen çok şey var.
Bu ilişkiyi daha derinlemesine incelemek için araştırmacılar, farelere CP 55,940 adlı güçlü bir sentetik kannabinoid vererek ve ardından tilki dışkısında bulunan bir bileşiğe benzer sentetik bir yırtıcı kokusuna maruz bırakarak bir deney gerçekleştirdiler. Yırtıcı kokusuna maruz kaldıklarında, fareler yavaşlama ve donakalma gibi savunma davranışları sergilediler. Ancak, sadece bir plasebo verilen farelerle karşılaştırıldığında, kannabinoid verilen hayvanlar daha fazla donaldı ve kokunun kaynağına daha az zaman harcadı; bu etkiler yüksek dozlarda arttı.
Deney sırasında farelerin beyinlerine yerleştirilen küçük mikroskoplar, kannabinoid verilen farelerde CeA SOM nöronlarının aktivitesinin daha yüksek olduğunu gösterdi ve bu etki doza bağlıydı; yani daha yüksek CP 55,940 dozu, daha fazla SOM nöron aktivitesine yol açtı.
Ayrı bir deneyde araştırmacılar, SOM nöronlarının normal işleyişini, nöronların sinaptik çıkışını engelleyen bir toksin taşıyan bir virüs enjekte ettikleri genetik olarak tasarlanmış farelerde bloke ettiler. Bu, nöronlar aktive olduğunda nörotransmitter salınımını engelledi. Bu tasarlanmış fareler kannabinoid verildiğinde ve yırtıcı kokusuna maruz bırakıldığında, tehdide karşı artan anksiyete benzeri tepkilerinin kısmen dindirildiği, bu da tehdit kokusundan eskisi kadar kaçınmadıkları görüldü.
Araştırmacılar bu durumu bir arabanın frenine benzetiyorlar. Beyin doğal olarak SOM nöronlarının aktivitesini düzenler, ancak kannabinoidler devreye girdiğinde fren gevşer ve anksiyete kontrolü bizden uzaklaşır. Araştırmacılara göre, yüksek doz kannabinoidler ve çevresel stres birlikte çalışarak merkezi amigdaladaki 'freni' kaldırıyor ve bu da aşırı anksiyeteye yol açıyor.
Şu ana kadar bu beyin devresinin yalnızca farelerde bu şekilde çalıştığı gözlemlendi. Ancak gelecekteki araştırmalar insan beyinlerinde de aynı mekanizmanın gerçekleştiğini gösterirse ve stres tepkilerini azaltmanın bir yolunu bulabilirsek, bu durum kenevir kullanımından kaynaklanan veya diğer senaryolarda ortaya çıkan anksiyeteyi yönetmek için yeni yollar gösterebilir. Kenevirin beyin fonksiyonlarını nasıl etkilediğini ve psikoaktif etkilerini nasıl ürettiğini anlamak, olumsuz sonuçları gidermenin yeni yollarını ortaya çıkarabilir. Merkezi amigdaladaki somatostatin nöronlarının aktivitesini baskılamak, sadece kenevir yan etkileri bağlamında değil, genel olarak anksiyete semptomlarını azaltmak için nihai bir yol sunabilir.
Bu bulgular Nature Communications dergisinde yayımlandı.
