Kötü beslenme alışkanlıkları ve obeziteyle ilişkili sağlık sorunlarının giderek yaygınlaştığı günümüzde, araştırmacılar yağlı gıdalara olan eğilimin altında yatan biyolojik mekanizmaları ve bu eğilimi azaltmanın yollarını arıyor.
Eğer aşırı yeme olasılığını artıran veya sağlığımız için kötü olduğunu bildiğimiz halde sağlıksız gıdaları tercih etmemize neden olan beyin hücrelerini ve yollarını keşfedersek, onları doğru yöne yönlendirme şansımız da olabilir.
Japonya'daki Osaka Metropolitan Üniversitesi'nden bir ekibin liderliğini yaptığı araştırmada, özellikle tek bir nöral proteinin farelerde yağ alımı ve kilo alımı üzerinde önemli bir etkisi olduğu bulundu.
FASEB Journal'da yayınlanan çalışma, özellikle optik atrofi-1 (OPA1) proteininin daha fazla araştırılmaya değer olduğunu ortaya koyuyor. Bu protein, mitokondri olarak bilinen hücre pillerinin sorunsuz çalışmasından sorumlu ve yokluğunda yeme alışkanlıkları değişiyor.
Osaka Metropolitan Üniversitesi'nden beslenme uzmanı Shigenobu Matsumura, bulgularının, nöronal enerji metabolizması açısından obezitenin altında yatan mekanizmalara dair önemli bilgiler sunduğunu belirtiyor.
Araştırmacılar, daha önceki çalışmalarda OPA1 eksikliğinin hayvanlarda obezite ile ilişkilendirildiğini gözlemlemişlerdi ve bu kez OPA1'in, melanokortin 4 reseptörü (MC4R) proteinini taşıyan iştahla ilgili nöronlardaki rolüne odaklandılar.
MC4R taşıyan nöronlar, vücudun enerji yönetimi (metabolizma), iştah ve açlık gibi temel işlevlerinden sorumlu olan hipotalamus beyin bölgesinde kritik bir rol oynar. Bu nöronlar bize ne zaman yiyecek gerektiğini ve ne zaman enerji harcamamız gerektiğini söyler.
OPA1 proteininden yoksun bırakılan MC4R nöronlarına sahip farelerin, kontrol grubundaki farelere kıyasla diyet yağlarına karşı önemli ölçüde daha yüksek bir tercih gösterdiği ve daha hızlı kilo aldığı tespit edildi. Bu etkinin dişilerde erkeklere göre daha belirgin olduğu görüldü.
Zamanla bu farelerde obezite geliştiği, ancak bu durumun ortaya çıkması birkaç hafta sürdü. Bu durum, OPA1'in yaşlandıkça daha önemli hale gelebileceğini düşündürüyor; farelerin ömrünün aylarca sürdüğü göz önüne alındığında bu önemli bir bulgu.
Araştırmacılar, bu çalışmanın hipotalamustaki mitokondriyal fonksiyonun, diyet yağ alımı altındaki enerji metabolizması ile nasıl bir bağlantısı olduğunu anlamamız açısından yeni bir bakış açısı sunduğunu belirtiyorlar.
Genel olarak, bulgular OPA1 proteininin eksikliğinin veya bozulmasının, mitokondri tarafından sağlanan ve OPA1'in güvence altına aldığı enerji miktarındaki azalma nedeniyle bu iştahı kontrol eden nöronların etkinliğini azalttığına dair sağlam bir kanıt sunuyor.
Ancak, araştırmanın bazı incelikleri de var: Araştırmacılar, OPA1 eksikliğinin MC4R sinyallemesini tamamen bozmadığını, bir obezite ilacı ile yeniden aktive edilebildiğini gösterdiler.
İlginç bir şekilde, ilaç erkeklerde OPA1 durumundan bağımsız olarak beklendiği gibi çalıştı. Ancak dişilerde, OPA1 kaybı ilacın gıda alımını baskılama yeteneğini zayıflattı; bu da çalışma boyunca gözlemlenen cinsiyet farklılıklarının, farelerin tedaviye yanıt verme biçimine kadar uzandığını gösteriyor.
Araştırmacılar, MC4R'nin farmakolojik aktivasyonunun, bazal koşullara göre eşleştirilmiş koşullarda gıda alımını baskıladığını ve bunun MC4R sinyallemesinin ortadan kalkmadığını gösterdiğini belirtiyorlar.
Elbette bu çalışma tamamen fare modellerinde yapılmıştır, bu nedenle aynı süreçlerin ve yolların insan beyninde de geçerli olup olmadığı kesin değildir; ancak farelerin insan yerine kullanıldığı onlarca yıllık bilimsel çalışmalar, bunun muhtemelen olası olduğunu göstermektedir.
Bu bulgular insanlarda doğrulanabilirse, market alışverişi yaparken veya dışarıda nerede yemek yiyeceğimizi seçerken verdiğimiz kararlarla doğrudan ilişkilendirilebilir. Bazı durumlarda, sağlıksız seçimler ve bunların sonuçları, kısmen bu OPA1 proteininin kapasitesi dahilinde çalışıp çalışmamasına bağlı olabilir.
Obezitenin, kalp hastalığı, diyabet ve osteoartrit gibi ek komplikasyon riskini artıran önemli bir halk sağlığı sorunu olduğunu biliyoruz.
İlerleyen dönemlerde, bu özel nöronlardaki küçük güç kesintileriyle başa çıkmanın yollarını bulmak, aşırı yeme ve obeziteyle mücadele eden tedaviler için başka bir yol olabilir; ancak açıkça görülüyor ki bu, birçok örtüşen faktör ve tetikleyiciyi içeren bir konudur.
Matsumura, OPA1 yanıtlarındaki ve obeziteye yatkınlıktaki cinsiyet farklılıklarının, bunları dikkate alan obezite tedavilerinin geliştirilmesine ve gelecekteki kişiselleştirilmiş tıp yaklaşımlarına yardımcı olabileceğini ifade ediyor.
Bu araştırma, FASEB Journal'da yayınlanmıştır.
