İştah ve enerji dengesi üzerindeki düzenleyici hormonların etkilerini taklit eden kilo verme ilaçları, ne yazık ki genellikle bazı rahatsız edici yan etkilerle birlikte geliyor.
Ozempic ve Wegovy gibi ilaçların etken maddesi olan semaglutid, GLP-1 reseptör agonisti olarak biliniyor. Bu, vücudumuzdaki kan şekerini ve iştahı düzenleyen GLP-1 (glukagon benzeri peptid-1) hormonlarının reseptörlerini aktive ettiği anlamına geliyor. Ancak bu reseptörlerin diğer hücrelerde aktivasyonu, hem olumlu hem de olumsuz bir dizi başka sonucu tetikleyebiliyor.
İsveç'teki Gothenburg Üniversitesi'nden araştırmacılar, farelerin beyinlerinde semaglutid gibi ilaçların sunduğu aynı sağlık faydalarını (kilo verme, iştah kontrolü) mide bulantısı ve yağsız vücut kütlesi kaybı riski olmadan sağlayan spesifik bir nöron ağı tespit etti.
Beynin dorsal vagal kompleks kısmında yer alan bu sinirlerin (teknik adıyla Adcyap1+ nöronlar) daha fazla incelenmesi, semaglutidin geniş çaplı yan etkileri olmadan benzer etkileri sunan tedavilere yol açabilir.
Gothenburg Üniversitesi'nden araştırmacılar, bu sinir hücrelerinin semaglutidin faydalı etkilerini kontrol ettiğini belirtiyor. Araştırmacılar, semaglutidin kilo ve iştah üzerindeki etkileri için gerekli olan, ancak mide bulantısı gibi yan etkilere önemli ölçüde katkıda bulunmayan belirli bir sinir hücresi grubunu tanımladıklarını ifade ediyor.
Bilim insanları, farelere semaglutid dozları vererek sonuç olarak aktif hale gelen spesifik beyin hücrelerini aradı. Bu onları beynin sap kısmındaki Adcyap1+ nöronlarına götürdü.
Sonraki testlerde hücreleri yapay olarak aktive eden araştırmacılar, farelerde iştah kaybı ve kilo kaybı sağladı. Hücreler yok edildiğinde ise semaglutid uygulandığında kilo üzerinde çok az etki görüldü, ilacın yan etkileri ise devam etti.
Tüm bu bulgular bir araya geldiğinde, semaglutidin tüm artılarıyla, eksileri olmadan tedaviler tasarlayabileceğimizi gösteriyor.
Gothenburg Üniversitesi'nden araştırmacılar, eğer tedaviyi bu bölgeyi hedefleyerek yapabilirsek, olumlu etkileri sürdürürken yan etkileri azaltabileceğimizi umuyor.
Bu sinir hücreleri henüz yeni tanımlandığı için – ve şimdilik sadece farelerde görüldüğü için – potansiyel tedaviler hala oldukça uzakta. Daha acil olan ise semaglutidin beyinde nasıl çalıştığına dair elde edilen içgörü.
İlacın etkileri iyi belgelenmiş olsa da, tam olarak nasıl ve neden çalıştığı daha az netti. Bu araştırma, semaglutidin bu yönüne daha fazla ışık tutarak, uygulamasının daha da iyileştirilmesine olanak tanıyor.
Gothenburg Üniversitesi'nden araştırmacılar, semaglutid ve diğer GLP-1 reseptör agonistlerinin şu anda giderek daha fazla insana reçete edildiğini ve madde bağımlılığı bozuklukları ve nörodejeneratif hastalıklar gibi diğer potansiyel endikasyonlar için de araştırıldığını hatırlatıyor. Bu ilaçların gerçekte nasıl çalıştığını anlamanın önemli olduğunu vurgulayan araştırmacılar, bunu ne kadar iyi anlarsak, onları iyileştirme fırsatımızın da o kadar artacağını ekliyor.
Araştırma, Cell Metabolism dergisinde yayınlandı.
