Serotonin, ruh halini düzenlemedeki rolüyle bilinen ve genellikle "mutluluk hormonu" olarak anılan bir kimyasaldır. Ancak son araştırmalar, bu bilinen molekülün, beyin üzerindeki etkilerinden ziyade vücudun diğer bölgelerinde tamamen farklı bir mekanizma aracılığıyla kanser gelişiminde beklenmedik bir rol oynayabileceğini öne sürüyor.
Serotoninin büyük çoğunluğu (%95'e yakını) beyinde değil, bağırsakta üretilir. Buradan kan dolaşımına karışarak karaciğer, pankreas, kaslar, kemikler, yağ dokusu ve bağışıklık hücreleri gibi çeşitli organlara ve dokulara ulaşır.
Bağırsak kaynaklı serotonin, karaciğer ve pankreas üzerindeki etkileriyle kan şekeri seviyelerini düzenlemeye yardımcı olur. Ayrıca yağ dokusu üzerinde etki ederek vücut ısısını kontrol eder. Bunun yanı sıra, sağlıklı kemiklerin korunmasına, iştahın ve bağırsak hareketlerinin uyarılmasına, cinsel sağlığın desteklenmesine, yara iyileşmesine katkıda bulunur ve zararlı mikroplara karşı bağışıklığı güçlendirir. Temel olarak, serotonin vücuttaki birçok hücrenin fonksiyonlarını yönlendirir ve etkileri ruh hali düzenlemesinin çok ötesine geçer.
2019 yılında yapılan bir araştırmada, bilim insanları serotonin molekülünün hücrelere girerek doğrudan DNA ile etkileşime girebildiğini keşfetti. Serotoninin, genlerin aktif olup olmayacağını kontrol eden moleküler "anahtarlara" bağlandığı ve bu bağlamanın belirli genleri aktive edebildiği tespit edildi. Bu keşiften bu yana yapılan çalışmalar, serotonin'in kanser büyümesiyle ilgili genleri aktive edebildiğini göstermiştir. Bu mekanizmanın beyin, karaciğer ve pankreas kanserlerinde gözlemlendiği ve pek çok diğer kanser türünde de rol oynayabileceği düşünülmektedir.
Bilim insanları, bağırsakta üretilen serotonin'in kanser hücrelerine nasıl ulaştığını araştırmaktadır. Bu yolu anlamak, kanser hastalarında serotonin seviyelerinin yönetilmesine olanak tanıyabilir. Bu yaklaşımlar arasında diyet değişiklikleri, sağlıklı bir bağırsak mikrobiyotasının korunması veya "seçici serotonin geri alım inhibitörleri" (SSRI) adı verilen antidepresan ilaçların kullanımı yer alabilir. SSRI'lar, hücrelerin serotonin alımını sağlayan kanalları bloke ederek serotonin'in kanser hücrelerine girişini sınırlar. Bu ilaçlar vücuttaki serotonin seviyelerini artırsa da, DNA'ya ulaşarak kanser teşvik edici etkiler yaratmasını engelleyebilir. Bu strateji, mevcut tedavilere ek olarak etkinliği artırabilir.
Beyin ve bağırsak kaynaklı serotoninler büyük ölçüde bağımsız çalışır. Ruh halini etkileyen serotonin'in kanser büyümesini tetiklemediği anlaşılmaktadır. Örneğin, depresyon yaşayan bireylerde beyindeki serotonin aktivitesi düşük olabilir, ancak bağırsakta üretilen serotonin'in beyin serotoninini belirgin bir şekilde etkilemediği görülmektedir. Prozac, Celexa ve Zoloft gibi SSRI antidepresanlar, beyindeki serotonin seviyelerini artırarak çalışır ve bu nedenle bu ilaçları kullananların, ilaçlarının kanseri tetikleyebileceği konusunda endişelenmelerine gerek yoktur. Aksine, ilk çalışmalar SSRI'ların bazı kanserlere karşı faydalı etkiler gösterebileceğini düşündürmektedir, ancak bu durumun doğrulanması için daha büyük klinik çalışmalar gerekmektedir.
Yapılan araştırmalar, kanserle ilişkili genlerle serotonin'in etkileşimini detaylı bir şekilde anlamayı ve hangi hedeflerin en etkili olacağını belirlemeyi amaçlamaktadır. Ayrıca, epigenetik ilaçların hedeflenen etki alanlarına ulaşmasını sağlamak için doğru dağıtım sistemlerinin geliştirilmesi gerekmektedir. En önemlisi, hücre bazlı deneylerden elde edilen umut verici sonuçların, anlamlı bir ilerleme kaydedilmeden önce etik olarak tasarlanmış hayvan çalışmaları ve insan klinik denemelerinde doğrulanması gerekmektedir.
Serotonin aktivitesinin özellikle kanser hücrelerinde hedeflenmesine yönelik tedaviler geliştirilebilir ise, tümörler daha az agresif hale gelebilir, cerrahi olarak çıkarılmaları kolaylaşabilir ve nüks riskleri azalabilir. Vücuttaki serotonin'in ruh hali, metabolizma ve kanser üzerindeki fonksiyonlarının daha eksiksiz anlaşılması, gelecekte daha hassas ve etkili tedavilerin geliştirilmesine rehberlik edebilir.
