Gluten, dünya genelinde nüfusun yaklaşık %1'ini etkileyen ve ciddi sağlık riskleri taşıyabilen bir besin maddesidir. Buğday, arpa ve çavdar gibi tahıllarda bulunan gluten, çölyak hastalığı gibi otoimmün rahatsızlıkları tetikleyebilir. Bu rahatsızlık, bağışıklık sisteminin yanlışlıkla ince bağırsak villuslarına saldırmasına neden olarak besin emilimini bozar ve uzun vadede ciddi sağlık sorunlarına yol açabilir.
Bilim insanları, bu karmaşık otoimmün reaksiyonun başlangıç noktasını belirlemek için uzun süredir çalışmalar yürütüyordu. Kanada'daki McMaster Üniversitesi liderliğindeki uluslararası bir ekip, transgenik fareler üzerinde yaptıkları araştırmayla, bu reaksiyonun tetiklenmesinde kritik bir rol oynayan bağırsak yüzey hücrelerini tanımladı. Bu bulgu, çölyak hastalığı ve diğer glutenle ilişkili rahatsızlıklar için yeni tedavi yöntemlerinin geliştirilmesi yolunda önemli bir adım olarak görülüyor.
Çölyak hastalığı, ömür boyu süren bir otoimmün bozukluktur. Hastalığa yakalanan bireyler, gluten içeren gıdalar tükettiklerinde şişkinlik, karın ağrısı, ishal, kabızlık, reflü ve kusma gibi geçici semptomlar yaşayabilirler. Şu anki tek tedavi yöntemi, glutenin diyetten tamamen çıkarılmasıdır. Ancak bu, yaşam kalitesini olumsuz etkileyebilir ve tam olarak yeterli olmayabilir.
Glutenle tetiklenen otoimmün saldırılar, zamanla ince bağırsağın besin emilimini sağlayan parmak benzeri yapıları olan villuslara zarar verebilir. Tedavi edilmeyen çölyak hastalığı, kolorektal kanser, kardiyovasküler hastalıklar, anemi, osteoporoz, büyüme geriliği, üreme sorunları ve nörolojik bozukluklar gibi ciddi sağlık risklerini artırabilir.
Çölyak hastalarının yaklaşık %90'ı, HLA-DQ2.5 adı verilen bir proteine kodlama yapan genlere sahiptir. Geri kalan %10'luk kısımda ise benzer bir protein olan HLA-DQ8 genleri bulunur. Bu proteinler, bağışıklık sisteminin düşman olarak algıladığı gluten peptidlerini tutarak T hücrelerini harekete geçirir. Ancak bu proteinlerin gluten ile olan etkileşimi, bağışıklık sisteminin vücudun kendi dokularına saldırmasına neden olabilir.
Herkesin HLA-DQ2.5 veya HLA-DQ8 genlerine sahip olması çölyak hastalığı geliştireceği anlamına gelmez. Bu genlere sahip bireylerde, glutenin bağırsak duvarından geçişini kolaylaştıran ve peptidi sindirime daha dirençli hale getiren bir taşıyıcı enzim gereklidir. Bağırsak duvarındaki hücreler, bu taşıyıcı enzimi salgılayarak hastalığın erken aşamalarında kritik bir rol oynar.
Araştırmacılar, bağırsak astar hücrelerinin immün protein ifade düzeylerini incelemek için laboratuvar ortamında ince bağırsak modelleri (organoidler) oluşturdular. Bu modeller üzerinde yaptıkları deneylerde, bağırsak hücrelerinin sadece pasif bekleyiciler olmadığını, aynı zamanda gluten parçacıklarını işleyerek gluten özgü bağışıklık hücrelerine sunduklarını gözlemlediler. Bu keşif, hastalığın başlangıç mekanizmasını daha iyi anlamamızı sağlıyor.
Bu yeni bilgiler, gelecekteki tedavi yöntemleri için yeni hedefler belirlemeye olanak tanıyacak. Bu sayede, milyonlarca insan gluten içeren gıdaları daha güvenli bir şekilde tüketebilecek.
