Vücudumuzla birlikte beynimiz de yaşlanır ve bu yaşlanma sürecinde daha az yeni beyin hücresi üretir. Son araştırmalar, yaşa bağlı nöron üretimindeki azalmayı yavaşlatabilecek kilit bir mekanizmayı ortaya çıkardı.
İleri yaşlarda, yeni nöronlara dönüşen nöral kök hücreler (NSC'ler) daha uykucu hale gelir. Bu durum, bilişsel işlevlerde gerilemeye yol açar.
NSC aktivitesinin yaşla birlikte azalmasının başlıca nedenlerinden biri, DNA'nın koruyucu uçları olan telomerlerde meydana gelen yıpranmadır. Hücre bölündükçe telomerler kısalır ve bu durum hücrelerin büyüme ve bölünme yeteneğini bozarak hücre ölümüne neden olur.
Singapur Ulusal Üniversitesi'nden (NUS) bir ekip liderliğindeki bu son çalışma, yorgun NSC'leri yeniden canlandırmanın bir yolunu bulmak için ilgili mekanizmaları daha yakından inceledi.
NUS'tan kimyager Derrick Sek Tong Ong, "Bozulmuş nöral kök hücre rejenerasyonu uzun süredir nörolojik yaşlanma ile ilişkilidir," diyor ve ekliyor: "Yetersiz nöral kök hücre rejenerasyonu, öğrenme ve hafıza fonksiyonlarını desteklemek için gereken yeni hücrelerin oluşumunu engeller."
Ong, "Defolu nöral kök hücre rejenerasyonunun kısmen geri kazandırılabileceği bulunsa da, altında yatan mekanizmalar tam olarak anlaşılamamıştır," diye belirtiyor.
Araştırmacılar, insan NSC'lerinin laboratuvar ortamında analizi ve fare modelleri üzerindeki deneyler sonucunda, "cyclin D-binding myb-like transcription factor 1 (DMTF1)" adlı bir proteini belirlediler. DMTF1 gibi transkripsiyon faktörleri, genleri açıp kapatmak için DNA'ya bağlanır.
DMTF1 yeni bir protein olmasa da, NSC'ler üzerindeki rolü yeni keşfedildi. Ekip, DMTF1'in daha genç ve daha sağlıklı beyinlerde daha bol bulunduğunu ve daha fazla DMTF1 eklenmesinin NSC'lerin büyümesini ve bölünmesini teşvik ederek, genç bir beyinle ilişkili doğal nöron üretimini potansiyel olarak geri kazandırabileceğini buldu.
Kısa telomerler DMTF1 seviyelerindeki azalmaya katkıda bulunsa da, DMTF1 miktarı yapay olarak artırıldığında telomer uzunluğu değişmedi. Bu da transkripsiyon faktörünün bir çözüm bulduğunu gösteriyor.
Özellikle, DMTF1, hücre büyümesini destekleyen ve nöronların oluşturulduğu biyolojik döngüyü yeniden başlatan diğer genleri açarak çalışan iki yardımcı gen olan Arid2 ve Ss18'i aktive eder.
Bu süreci temel düzeyde anlamak, onu kontrol edebileceğimiz anlamına gelir; belki de yaşa rağmen nöron büyümesini teşvik eden tedavilerle.
NUS'tan nörobilimci Liang Yajing, "Bulgularımız, DMTF1'in nörolojik yaşlanmada nöral kök hücre çoğalmasına katkıda bulunabileceğini düşündürüyor."
Bu, önemli bir sürecin keşfi olsa da, erken sevinmemek gerekir. Bu çalışma laboratuvar deneyleri ve fare modellerine dayanmaktadır ve nöron üretiminin artırılabileceğine dair herhangi bir ima henüz kanıtlanmamıştır.
Bu mekanizma belirlendiğine göre, gelecekteki çalışmalar bu araştırmanın üzerine inşa edilebilir. DMTF1'in NSC aktivitesini eski haline getirmek için nasıl kullanılabileceğini ve bunun öğrenme ve hafızada iyileşmelere yol açıp açamayacağını manipüle etmek mümkün olabilir. Ancak bu, dikkatli yapılmalıdır; DMTF1 hücre büyümesi ile ilişkilidir, bu nedenle aşırı çoğalma kanser tümörlerine yol açabilir.
Bu son çalışmayı, beynin nasıl yaşlandığını ve bu yaşlanmanın bir kısmının nasıl yavaşlatılabileceğini, durdurulabileceğini veya geri döndürülebileceğini araştıran büyüyen araştırmalar kümesine ekleyebiliriz.
Diyet ve egzersizin yardımcı olduğu görülse de, yaşlanan beyin hücrelerini gençleştirme tedavilerine olan ilgi güçlü ancak uzak bir olasılık olarak kalıyor.
Yaşlı bir beyin, bilişsel sorunlara, hastalıklara ve demansa daha yatkındır. Bu araştırma bu sorunları özel olarak incelemese de, normal beyin yaşlanmasını anlamamıza bir nebze yardımcı olabilir.
Ong, "Nöral kök hücre rejenerasyonu mekanizmalarını anlamak, yaşa bağlı bilişsel gerilemeyi incelemek için daha güçlü bir temel sağlar."
Araştırma Science Advances dergisinde yayımlanmıştır.
