Yapılan yeni bir araştırmaya göre, beyindeki özel bağışıklık hücreleri Alzheimer hastalığının başlangıcını önlemede önemli bir rol oynayabilir. Bu keşif, hücreleri bu koruyucu duruma yönlendirmeyi amaçlayan yeni tedavi yöntemlerinin geliştirilmesine kapı aralayabilir.
Daha önceki çalışmalar, beyindeki mikroglia adı verilen bağışıklık hücrelerinin Alzheimer belirtileriyle savaşabildiği gibi, inflamasyona neden olarak hastalığı kötüleştirebildiğini de göstermişti. Uluslararası bir bilim insanı ekibi, mikgliya hücrelerinin bu iki yardımcı ve zararlı mod arasında nasıl geçiş yaptığını detaylı bir şekilde inceledi.
Alzheimer modeli fareler üzerinde yapılan deneylerde, bu hücreler hastalığın belirgin bir işareti olan amiloid-beta protein plaklarına yaklaştığında, özel bir nöroprotektif (sinir koruyucu) duruma geçtikleri tespit edildi. Bu durum, bilim insanlarının daha önceki gözlemlerini de destekler nitelikte olup, mikgliya hücrelerinin değişkenliğinin ve çeşitli beyin fonksiyonlarındaki rollerinin altını çiziyor.
Bu özel mikgliya alt türünün iki önemli özelliği bulunuyor: Bu hücrelerde, daha önce Alzheimer ile ilişkilendirilmiş bir protein olan PU.1'in seviyesi düşükken, daha geniş bağışıklık sisteminin önemli bir katılımcısı olan CD28 proteininin ifadesi daha yüksek. Bu kombinasyona sahip mikgliya hücreleri, fare beyinlerindeki amiloid-beta protein plaklarının birikimini daha iyi yavaşlatabiliyor ve Alzheimer ile ilişkili başka bir toksik protein olan tau'nun kümelenmesini de sınırlayabiliyor.
Araştırmacılar, farelerde CD28 üretimini durdurduklarında, zararlı ve inflamasyona neden olan mikgliya hücrelerinin daha bol hale geldiğini ve amiloid-beta plaklarının daha sık görüldüğünü gözlemlediler. Bu bulgular, Alzheimer hastalığının başlangıcının, belirli hücrelerde düşük PU.1 ifadesine genetik yatkınlığı olan kişilerde ortalama yaşa göre daha geç yaşlarda meydana geldiğini gösteren önceki çalışmaları da destekliyor.
Bu durum, beyindeki Alzheimer hastalığına karşı doğal bir savunma mekanizması gibi görünse de, hastalığın ilerlemesini tamamen durduracak kadar güçlü olmadığı anlaşılıyor. Araştırmacılar, gelecekteki tedavilerle bu mikgliya alt türünün seviyelerinin artırılabileceğini umuyor, ancak öncelikle mikgliyanın insanlarda da aynı şekilde çalışıp çalışmadığından emin olmak gerekiyor.
Alzheimer, çok sayıda risk faktörünü içeren inanılmaz derecede karmaşık bir hastalıktır ve etkili bir tedavi muhtemelen aynı anda birden fazla hedefi vurmayı gerektirecektir. Araştırmacıların gelecekteki çalışmalar için dikkate alabileceği bir mekanizma, mikgliya hücrelerini bu nöroprotektif moda dönüştürmektir. Bu araştırma aynı zamanda Alzheimer'ın genel bağışıklık sistemiyle nasıl bir ilişki içinde olduğuna dair anlayışımızı da artırıyor.
Bu çalışmada tanımlanan değiştirilmiş mikgliya hücreleri, fare beyinlerinde sinir sisteminin geri kalanında dolaşan T hücrelerine benzer şekilde davranıyor. Bu keşif, düzenleyici T hücrelerinin bağışıklığın ana düzenleyicileri olarak büyük tanınırlık kazandığı bir dönemde geliyor ve hücre tipleri arasında bağışıklık düzenlemesinin paylaşılan bir mantığını vurguluyor. Bu bulgu aynı zamanda Alzheimer hastalığı için immünoterapi stratejilerinin önünü açıyor.
