Florida Uluslararası Üniversitesi'nden (FIU) bir araştırma ekibi, Alzheimer hastalarında beyin iltihabıyla ilişkilendirilen bir beyin proteinini inceleyerek, protein ile hastalık arasındaki ilişkiyi daha derinlemesine anlama çabasına girişti.
Bu inceleme sonucunda elde edilen bulgular, ileride demansa yol açabilecek nörodejenerasyonun erken bir belirtisi olarak değerlendirilebilir.
Alzheimer'ın fare modellerinde, translocator protein 18 kDa (TSPO) olarak bilinen proteinin seviyelerinin, altı haftalık, yani yaklaşık 18-20 insan yaşına denk gelen hayvanlarda bile yüksek olduğu tespit edildi. Bu artışın, hafıza için kritik bir beyin bölgesi olan subikulumda gözlemlendiği belirtildi.
Araştırmacılar, erken yaşta Alzheimer hastalığına yakalanan (genellikle 30'lu veya 40'lı yaşlarında) dokuz kişilik bir grubun ölüm sonrası incelenen beyin dokularında da benzer bir TSPO örüntüsü buldular.
FIU'dan nörobilimci Tomás Guilarte, "Nöroinflamasyon, Alzheimer'ın başlangıcını etkileyen çok erken bir olaydır" diyerek, TSPO'nun erken tespitinde kullanılabildiğini belirtti. Guilarte, bu sayede hastalığın ilerlemesinin yavaşlatılabileceğini veya belirtilerin beş ila altı yıl geciktirilebileceğini, bunun da kişinin yaşam kalitesini önemli ölçüde artırabileceğini ekledi.
Araştırmacılar, kadın farelerde daha yüksek TSPO seviyeleri tespit ettiler. Bu durum, kadınların Alzheimer geliştirme olasılığının daha yüksek olduğunu gösteren verilerle paralellik gösteriyor. Ayrıca, TSPO artışının, hastalığa güçlü bir şekilde bağlı protein kümeleri olan amiloid-beta plaklarının ortaya çıkışıyla örtüştüğünü gözlemlediler.
Daha da önemlisi, TSPO'daki artışın büyük ölçüde mikroglia adı verilen bağışıklık hücrelerinde yoğunlaştığı görüldü. Bu hücreler, plaklarla temas halindeydi ve plak birikimine tepki olarak hem sayıca hem de ürettikleri TSPO miktarı açısından artış gösterdi.
Bu gözlemler, Alzheimer'ın kökenlerine dair önemli bilgiler sunarak, hastalığın ilerlemesini yavaşlatabilecek veya durdurabilecek kimyasal reaksiyonlara dair ipuçları sağlıyor.
Guilarte, "Diğer glial hücrelerde, örneğin astrositlerde herhangi bir TSPO artışı görmedik. Bu, mikrogliya hücrelerinin iltihabi yanıtın büyük çoğunluğunu yönlendirdiğini gösteriyor" dedi. Guilarte'ye göre, mikrogliya hücrelerinde bir sorun meydana geliyor olabilir. Hücreler, plakları temizleme görevlerini yerine getirmeyi bırakıp sürekli TSPO sinyali gönderiyorlar. Bu sürekli nöroinflamasyon sinyalinin, yangına odun atmak gibi olduğu düşünülüyor.
Bu çalışmanın, genel popülasyonun küçük bir azınlığını oluşturan erken başlangıçlı, genetik vakalara odaklandığını belirtmek önemlidir. Ancak araştırmacılar, TSPO'nun rolünü daha fazla aydınlatmak için bu çalışmayı genişletmenin yolları üzerinde şimdiden çalışıyorlar.
Alzheimer'ın birçok yönünde olduğu gibi, nedenleri ile sonuçlarını ayırmak zor olsa da, bu beyin biyobelirteci, daha net bir resim elde etmeye ve nihayetinde hayati bir erken uyarı işareti vermeye yardımcı olabilir.
FIU'dan nörobilimci Daniel Martinez-Perez, "Alzheimer ile ilgili en büyük sorunlardan biri, insanların bunu yaşlanma hastalığı olarak görmesi ve bu da teşhis zamanını etkiliyor" dedi. Martinez-Perez, insanların çok hastalanmadan önce onlara yardım etme konusunda katkı sağlamayı umduklarını belirtti.
