Parkinson hastalığı, beynin motor hareketleri kontrol eden bölgesindeki dopamin üreten nöronların ölümüyle karakterize edilir. Son araştırmalar, bu kritik beyin hücrelerinin nasıl öldüğüne dair yeni kanıtlar sunuyor.
Daha önceki hayvan modellerinde, bu nöronlar öldükçe kalanların daha fazla çalıştığına dair bulgulara dayanarak, ABD'deki Gladstone Nörolojik Hastalıklar Enstitüsü'nden araştırmacılar, aşırı aktivitenin ilk hasara neden olup olamayacağını test etmek için genetiği değiştirilmiş fareler kullandılar. Deneyler, farelerin beyinlerindeki dopamin nöronları ilaçlarla yapay olarak birkaç gün boyunca uyarılırsa, hücrelerin yavaş yavaş bozulduğunu ve ardından öldüğünü gösterdi. Bu ölüm özellikle substantia nigra olarak bilinen motor kontrol bölgesinde meydana geldi.
Araştırmacılardan biri, Parkinson araştırmalarında önemli bir sorunun, hastalığa en duyarlı hücrelerin neden öldüğü olduğunu belirtiyor. Bu soruyu yanıtlamak, hastalığın neden ortaya çıktığını anlamaya ve yeni tedavi yöntemleri bulmaya yardımcı olabilir.
Nöron ölümünün genelinde olduğu gibi, aşırı çalışmış hücrelerin kaybının Parkinson hastalığını tetikleyip tetiklemediği veya nöronların yorgunluğunun hastalığın bir sonucu mu olduğu henüz net değil. Hatta her ikisinin de bir payı olabilir.
Ayrıca, bu hücrelerin ilk etapta neden aşırı çalıştığı da belirsizliğini koruyor. Araştırmacılar, farklı çevresel ve genetik faktörlerin rol oynayabileceğini düşünüyor ve bu da daha fazla çalışma için soruları gündeme getiriyor.
Fare beyinlerinin detaylı analizleri sonucunda, aşırı aktif nöronlarda kalsiyum seviyelerinde ve dopamin metabolizması ile kalsiyum düzenlemesiyle ilgili genlerin ifadesinde değişiklikler bulundu. Parkinson hastalığının erken evresindeki insanlardan alınan beyin hücrelerinin incelenmesi, kalsiyum düzenlemesi ve dopamin üretimiyle ilgili benzer örüntüler ortaya koydu. Bu durum, hücrelerin sağlıklı stres yanıtlarının bir kısmının azaldığı şeklinde yorumlanıyor.
Araştırmacılar, kronik aktiviteye yanıt olarak nöronların toksik olabilecek aşırı dopamini önlemek için ürettikleri dopamin miktarını azaltmaya çalışabileceğini düşünüyor. Zamanla bu nöronlar ölür ve beyindeki hareketi destekleyen alanlarda yetersiz dopamin seviyelerine yol açar.
Araştırmacılar, aşırı aktif nöronların ölmesi ve kalan nöronların telafi etmek için daha aktif hale gelmesiyle işleyen kısır bir döngünün olabileceğini öne sürüyor. Bu durum, aşırı parlak olup patlayan ampullere benzetilebilir.
Parkinson hastalığında dopamin üreten nöronların ölümünü açıklamak için, hücrelerin enerji kaynakları olan mitokondrilerin arızalanmasından zararlı protein kümelerine kadar birçok neden öne sürülmüştür. Şimdi ise araştırmacıların daha fazla test etmek istediği yeni bir olasılık var: Eğer bu, hastalığın başlangıcını veya ilerlemesini açıklamaya yardımcı olursa, bir sonraki adım bunu engellemenin yollarını bulmak olacaktır.
Bu bulgu, ilaçlar veya derin beyin stimülasyonu ile duyarlı nöronların aktivite örüntülerini ayarlamanın, onları korumaya ve hastalık ilerlemesini yavaşlatmaya yardımcı olabileceği heyecan verici bir olasılığı gündeme getiriyor.
