Son yıllarda yapılan bilimsel çalışmalar, ürkütücü bir hipotezi destekliyor: Alzheimer hastalığı sadece yaşlanan beynin bir durumu olmayabilir, aynı zamanda bir enfeksiyonun ürünü de olabilir.
Bu enfeksiyonun kesin mekanizmalarını bilim insanları hala çözmeye çalışsa da, birçok çalışma Alzheimer'ın ölümcül başlangıcının tahmin ettiğimizden çok daha kapsamlı olduğunu gösteriyor.
2019 yılında yayımlanan bir çalışma, Alzheimer'ın arkasındaki olası bir bakteriyel kökene dair en kesin ipuçlarından birini sundu ve bu ipucu beklenmedik bir yerden geliyor: diş eti hastalığı.
Louisville Üniversitesi'nden bir mikrobiyolog olan Jan Potempa'nın liderliğindeki araştırmacılar, ölen Alzheimer hastalarının beyinlerinde, kronik periodontitisin (diş eti hastalığı) patojeni olan Porphyromonas gingivalis'i keşfettiklerini bildirdi.
Bu iki faktörün daha önce de ilişkilendirildiği olmuştu, ancak araştırmacılar daha ileri gittiler.
Farelerle yapılan ayrı deneylerde, ağız yoluyla bulaşan enfeksiyon, bakterilerin beyne yerleşmesine ve Alzheimer ile ilişkilendirilen yapışkan proteinler olan amiloid beta (Aβ) üretiminin artmasına neden oldu.
Araştırma ekibi, Alzheimer hastalığına kesin kanıt bulduklarını iddia etmiyordu ancak bu konuda güçlü bir araştırma çizgisine sahip olduklarına inanıyorlardı.
Alzheimer hastası bir kişinin beynindeki nöronlar arasında bulunan P. gingivalis'in gingipainleri (kırmızı). (Cortexyme)
Araştırmacılardan biri o dönemde yaptığı açıklamada, "Enfeksiyöz ajanların Alzheimer hastalığının gelişimi ve ilerlemesinde daha önce rol oynadığı öne sürülmüştü, ancak neden-sonuç ilişkisi ikna edici olmamıştı" dedi. "Şimdi ilk kez, hücre içi, Gram-negatif patojen P. gingivalis ile Alzheimer patogenezi arasında sağlam bir bağlantı kurduk."
Ayrıca ekip, bakterilerin beyinlerde salgıladığı ve hastalığın iki farklı belirteci olan tau proteini ve ubikitin adı verilen bir protein etiketi ile ilişkili toksik enzimler olan gingipainleri tanımladı.
Daha da ilgi çekici olanı, ekip bu toksik gingipainleri, Alzheimer teşhisi konulmamış ölen kişilerin beyinlerinde de tespit etti.
Bu önemli, çünkü P. gingivalis ve hastalık daha önce ilişkilendirilmiş olsa da, diş eti hastalığının Alzheimer'a neden olup olmadığı veya demansın kötü ağız bakımına yol açıp açmadığı hiçbir zaman bilinmiyordu.
Gingipainlerin düşük seviyelerinin bile Alzheimer teşhisi konulmamış kişilerde bulunması, eğer daha uzun yaşamış olsalardı bu duruma gelişebileceklerini düşündüren önemli bir kanıt olabilir.
Araştırmacılar, makalelerinde, "AD'li bireylerin beyinlerinde ve ayrıca demans teşhisi olmayan AD patolojisine sahip bireylerin beyinlerinde gingipain antijenlerinin tanımlanması, P. gingivalis ile beyin enfeksiyonunun, demans başlangıcını takip eden kötü diş bakımının bir sonucu veya geç evre hastalığın bir sonucu olmadığını, bilişsel gerilemeden önce orta yaşlı bireylerde bulunan patolojiyi açıklayabilen erken bir olay olduğunu göstermektedir" açıklamasını yaptı.
Dahası, şirket tarafından formüle edilen COR388 adlı bir bileşik, farelerle yapılan deneylerde, yerleşik bir P. gingivalis beyin enfeksiyonunun bakteri yükünü azaltırken, aynı zamanda amiloid-beta üretimini ve nöroinflamasyonu da azalttığını gösterdi.
Bu bağlantı hakkında gelecekteki araştırmaların neyi ortaya çıkaracağını beklememiz gerekecek, ancak araştırma topluluğu temkinli bir iyimserlik içinde.
Alzheimer Araştırmaları'ndan baş bilim sorumlusu David Reynolds yaptığı açıklamada, "Bakterilerin toksik proteinlerini hedef alan ilaçlar şimdiye kadar yalnızca farelerde fayda gösterdi, ancak 15 yıldan fazla süredir yeni demans tedavisi olmaması nedeniyle Alzheimer gibi hastalıklara karşı mücadelede mümkün olduğunca çok yaklaşımı test etmek önemlidir" dedi.
Bulgular Science Advances dergisinde yayımlandı.
