Yapılan yeni bir çalışma, beyindeki yağ birikintilerinin Alzheimer hastalığında düşünülenden daha büyük bir rol oynayabileceğini ve bunun potansiyel tedavi yöntemleri için yeni bir kapı aralayabileceğini gösteriyor.
Bilimsel araştırmalar uzun süredir nörodejenerasyonun görüldüğü beyinlerde anormal şekilde kümelenen proteinlere odaklanıyordu. Ancak bu kümeleri hedeflemeye yönelik çalışmalar şimdiye kadar karışık sonuçlar verdi. Bu nedenle bazı araştırmacılar, Alzheimer hastalığı modelimizdeki eksik bileşenleri araştırmaya devam ediyor.
Beyindeki bağışıklık hücrelerinin işlevini restore etmemiz gerektiğini, doğrudan plakları veya yumakları hedeflemenin sorunu çözmeyeceğini düşünüyoruz. Bu görüş, beyindeki bağışıklık kalkanını devre dışı bırakan yağların Alzheimer hastalığındaki rolünü gösteren bir çalışma sonucunda ortaya çıktı.
Bu bulgular, astrositler ve mikroglia gibi bağışıklık hücrelerinin ilgili yağ molekülleri tarafından bozulduğunu ortaya koyan yakın tarihli araştırmalara dayanıyor. Amyloid beta protein kümelerinin kendisi, doğrudan bir neden olmaktan ziyade aynı sorunun bir belirtisi olabilir.
Bu doğrultuda yapılan yeni bir çalışmada, Alzheimer hastalarının beyin dokusu görüntüleri kullanılarak bu hücrelerdeki yağların durumu incelendi. Araştırmacılar, bu destek hücreleri amyloid beta plaklarının yakınındayken, plakları temizleme oranlarının sağlıklı mikroglialara kıyasla %40 düştüğünü gözlemledi.
Amyloid beta, mikroglia içinde oluşan yağların oluşumundan doğrudan sorumlu olduğu görüldü. Bu yağ birikintileri nedeniyle mikroglial hücreler işlevsiz hale geliyor; amyloid beta temizlemeyi bırakıyor ve görevlerini yerine getiremiyorlar.
Araştırmacılar, bu aşırı yağ depolanmasına neden olan enzimi de tespit etti: DGAT2. Bu enzim, yeni bir potansiyel tedavi hedefi oluşturabilir.
Yağ üreten enzimi hedeflediklerinde veya yok ettiklerinde, mikroglia'nın hastalığa karşı savaşma ve beyinde dengeyi sürdürme yeteneğinin yeniden sağlandığı görüldü. Bu, bu hücrelerin asıl yapması gereken şeydir.
Dünya genelinde her yıl yaklaşık 10 milyon yeni demans vakası ortaya çıkarken, bilişsel gerileme yaşayan insan sayısı artıyor. Onlarca yıllık araştırmaya rağmen tedavi sonuçları belirsizliğini koruyor. Bu nedenle, hayatları iyileştirmek için bu gibi yeni taktikleri keşfetmek esastır, ancak hala kat edilecek uzun bir yol var.
Bu lipid yükünü ve bunu tetikleyen DGAT2 anahtarını belirleyerek, tamamen yeni bir terapötik açı ortaya koyuyoruz. Mikroglial metabolizmayı restore etmek, beynin hastalığa karşı kendi savunmasını restore edebilir.
Bu araştırma Immunity dergisinde yayımlandı.
